Dzisiaj mało przyjemny klinicznie, choć spektakularny echokardiograficznie temat.

Dzisiejszy przypadek dotyczy ok. 40-letniego mężczyzny bez istotnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego – pacjent bardzo wysoki (ponad 200 cm wzrostu z BSA blisko 3 m2), wysportowany, zdrowo się odżywiający. Od ok 2 tygodni zauważył gorszą tolerancję wysiłku i zgłosił się z tym problemem na SOR. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono znacznie podwyższone stężenie NTproBNP, co skutkowało przyjęciem do oddziału chorób wewnętrznych.

W badaniu echokardiograficznym ukazała się duża rozstrzeń (LVDD 74 mm, LVDS 70 mm – znacznie powiększona lewa komora nawet biorąc pod uwagę powierzchnię ciała Pacjenta).

Ryc. 1. Projekcja przymostkowa w osi długiej. Rozstrzeń lewej komory, ślad płynu za ścianą tylną. Ponadto widoczne fragmentarycznie duże dodatkowe, balotujące echo.

Już w tej projekcji widać również znacznie upośledzoną kurczliwość lewej komory. Dodatkowe echo jest tak duże, że końcem prawie wchodzi do drogi odpływu lewej komory.

Film 1. Projekcja przymostkowa w osi długiej.

Przechodząc do projekcji w osi krótkiej widać, że opisywana struktura jest przyczepiona do ściany przednio-bocznej, ale obok niej widać kolejne ruchome, okrągłe echo o zbliżonej echogeniczności. Ponadto, mimo nie nadmiernie podbitego gainu, widać samoistny kontrast w jamie lewej komory (na załączonym filmie widoczny szczególnie w okolicy sąsiadującej z przegrodą międzykomorową).

Film 2. Projekcja przymostkowa w osi krótkiej.

Przechodząc do projekcji koniuszkowych – widać bardzo głęboko upośledzoną funkcję skurczową lewej komory, bardzo duże dodatkowe echo przyczepione do koniuszkowego segmentu ściany bocznej skierowane zgodnie z kierunkiem przepływu krwi w stronę LVOT; przypodstawnie – w okolicy przyczepu mięśni brodawkowatych, drugie mniejsze, okrągłe echo.

Film 3. Projekcja koniuszkowa pięciojamowa.

Film 4. Projekcja koniuszkowa czterojamowa.

Co interesujące, mimo ogromnych rozmiarów skrzepliny (bo tym najprawdopodobniej są dodatkowe echa widoczne w badaniu), jest ona niewidoczna w projekcji dwujamowej, co wynika z dużej rozstrzeni lewej komory.

Film 5. Projekcja koniuszkowa dwujamowa.

To, co dodatkowo świadczy o znacznie upośledzonej funkcji skurczowej lewej komory, to bardzo niskie prędkości przepływu widoczne w dopplerze kolorowym – mimo obniżenia skali Nyquista do 23 cm/s, przepływ jest na granicy detekcji dla tej metody.

Film 6. Projekcja koniuszkowa trójjamowa, ocena w dopplerze kolorowym. Widoczna śladowa niedomykalność aortalna, widoczna fragmentarycznie niedomykalność mitralna (na granicy okna).

Tak niska kurczliwość lewej komory ma swoje odzwierciedlenie w parametrach ilościowych – frakcja wyrzutowa lewej komory została wyliczona na 10,5%, całka przepływu w drodze odpływu lewej komory w dopplerze pulsacyjnym (LVOT VTI) 6,7 cm, a szacowana na tej podstawie objętość wyrzutowa 41 ml (indeksowana do powierzchni ciała również bardzo niska – 14 ml/m2).

Ryc 2. Frakcja wyrzutowa lewej komory obliczona metodą Simpsona 10,5%.

Ryc 3. Przepływ w drodze odpływu z lewej komory w dopplerze pulsacyjnym.

Kurczliwość prawej komory jest również wyraźnie upośledzona, zachowana częściowo jedynie w przypodstawnej części.

Film 7. Projekcja koniuszkowa czterojamowa skierowana na prawą komorę.

Do oceny lewej komory zastosowano również metodę śledzenia plamki (speckle tracking) – właściwie wszystkie segmenty lewej komory wykazywały wartość 0.0% co sugeruje bardzo głębokie uszkodzenie mięśnia.

Film 8. Ocena lewej komory metodą śledzenia plamki akustycznej – globalny podłużny strain (GLS) -0,3%.

Rozmiar skrzeplin to około 57×23 mm (większa skrzeplina) oraz ok 10×10 mm (mniejsza skrzeplina).

Z uwagi na taki dramatyczny obraz echokardiograficzny pacjent został pilnie przeniesiony do kardiologicznego ośrodka referencyjnego z zapleczem kardiochirurgicznym. U pacjenta wykluczono tło wieńcowe wykonując angio-tomografię komputerową tętnic wieńcowych. W badaniu rezonansem magnetycznym serca opis właściwie identyczny z obrazem echokardiograficznym (uogólniona akineza/ciężka hypokineza lewej komory, LVEF 10%, SV 60 ml), jednak opisano wyraźnie mniejsze wymiary skrzepliny (większa 25x15x20 mm), co zapewne wynika ze skutecznego leczenia przeciwkrzepliwego. Obraz nie sugeruje zapalenia mięśnia sercowego jako przyczyny dysfunkcji skurczowej.

To, co było uderzające z klinicznego punktu widzenia, to fakt, że pacjenta był bardzo aktywny fizycznie jeszcze 2 tygodnie przed widocznym badaniem echokardiograficznym uprawiające bardzo wymagające ćwiczenia siłowe i kondycyjne, a biorąc pod uwagę znaczną rozstrzeń lewej komory, prawdopodobnie proces ten trwał już od co najmniej wielu tygodni/miesięcy. To jest dowodem na ogromne możliwości kompensacyjne serca przy odpowiednio prowadzonym treningu fizycznym.